中草藥單方資料庫 - 當歸

    健康推薦 :

    中文名稱:

    當歸

    拼音名稱:

    DANG GUI

    英文名稱:

    Radix Angelicae Sinensis Angelica Root State Of Return,RADIXANGELICAESINENSIS, Chinese Angelica

    其他名稱:

    乾歸(《本經》)

    性味:

    味甘;辛;苦;性溫

    歸經:

    歸肝;心;脾經

    古籍來源:

    1.陶弘景:今隴西叨陽黑水當歸,多肉少枝,氣香,名馬尾當歸。四川北部當歸,多根枝而細。歷陽所出,色白而氣味薄,不相似,呼為草當歸,闕少時乃用之。
    2. 《唐本草》:當歸苗有二種,於內一種似大葉芎窮,一種似細葉芎窮,惟莖葉卑下於芎窮也。今出當州、宕州、翼州、松州,宕州最勝,細葉者名蠶頭當歸,大葉者名馬尾當歸,今用多是馬尾當歸,蠶頭者不如,此不復用,陶稱歷陽者是蠶頭當歸也。3.《綱目》:當

    生長地域:

    分佈甘肅、四川、雲南、陝西、貴州、湖北等地。 各地均有栽培。 主產於甘肅、雲南。 此外,陝西、四川、湖北、貴州等地亦產。
    栽培於陝西、甘肅、湖北、四川、雲南貴州等地。

    藥品來源:

    繖形科多年生草本植物當歸 (Angelica sinensis (Oliv.) Diels) 的根。主產甘肅東南部岷縣(秦州),產量多,質量好;其次則為陝西、四川、雲南等地。秋未採挖,除去鬚根及泥沙,待水分稍蒸發後,捆成小把,上棚,用煙火慢慢熏乾。切薄片,或身、尾分別切片。生用或酒炒用。

    注意事項:

    濕阻中滿及大便溏洩者慎服。1.《本草經集注》:畏葛蒲、海藻、牡蒙。
    2. 《藥對》:惡濕面,畏生薑。
    3. 《本草經疏》:腸胃薄弱,洩瀉溏薄及一切脾胃病惡食、不思食及食不消,並禁用之,即在產後胎前亦不得入。
    4. 《本草匯言》:風寒未清,惡寒發熱,表證外見者,禁用之。
    濕阻中滿及大便溏洩者慎服。

    主治:

    補血;活血;調經止痛;潤燥滑腸。主血虛諸證;月經不調;經閉;痛經;癥瘕結聚;崩漏;虛寒腹痛;痿痹;肌膚麻木;腸燥便難;赤痢後重;癰疽瘡瘍;跌撲損傷

    服用方法:

    內服:煎湯,6-12g;或入丸、散;或浸酒;或敷膏。

    外觀:

    本品略呈圓柱形,下部有支根3~5條或更多,長15~25cm。 表面黃棕色至棕褐色,具縱皺紋及橫長皮孔。 根頭(歸頭)直徑1.5~4cm,具環紋,上端圓鈍,有紫色或黃綠色的莖及葉鞘的殘基;主根(歸身)表面凹凸不平;支根(歸尾)直徑0.3~ 1cm,上粗下細,多扭曲,有少數鬚根痕。 質柔韌,斷面黃白色或淡黃棕色,皮部厚,有裂隙及多數棕色點狀分泌腔,木部色較淡,形成層環黃棕色。 有濃郁的香氣,味甘、辛、微苦。

    鑑別:

    薄層層析:取本品細粉(20目)100g,用揮發油提取器提出揮發油,吸取一定量,用乙酸乙酯稀釋成10%的溶液,作供試液。另以丁烯夫內酯對照品製成醋酸乙酯溶液作對照。分別點樣在硅膠G(青島海洋化工廠)板上,以乙酸乙酯-石油醚(15:85)展開,展距15cm。置紫外燈(254nm)下,樣品溶液色譜在與對照品溶液色譜相應的位置上,顯相同顏色的螢光斑點。取本品粉末3g,加已醚30ml,回流1h,濾過,濾液蒸去已醚,殘潭加石油醚3ml,振搖濾過。濾潭加已醇3ml溶解,毒外光燈下觀察,顯藍色螢光

    栽培:

    為低溫長日照作物,宜高寒涼爽氣候,在海拔1500-3000m,左右均可栽培。在低海的友地區栽培抽苔率高,不易越夏。幼苗期喜陰,透光度為10%,忌烈日直曬;成株能耐強光。宜土層深厚、酥鬆、排水良好、肥沃富含腐殖質的砂質壤土栽培,不宜在低窪積水或者易板結的粘土和貧瘠的砂質土栽種,忌連作。栽培技術 用種子繁殖、直播或育苗移栽。直播:在海拔高(1700m以上),氣溫低的地區,可於7月下旬至8月上旬播種,海拔低(1700m以上)、氣溫稍高的地區,可於8月中旬至9月上旬播各,播前在整好的畦面上開橫溝,溝距30cm,深3-5cm,將種子均勻播入溝內。1hm2用種量11.25-15kg,稍加鎮壓,覆細土或細粉肥,再覆蓋薄層短草。育苗移栽:甘肅在6月上、中旬;雲南在6月下旬播各,將種子均勻撒播在苗床上,覆蓋細土,再蓋草。8月上旬揭去蓋草,除草1-2次,10月上旬挖苗,扎把,堆藏。定植地於秋季深耕,施足基肥,翌年4月栽種前耕翻,杷平,按行株距25-35cm開穴,每穴栽2-3苗,覆土2-4cm。幼苗生長過大,越冬時有足夠營養物質時容易通過春化,第2年提早抽苔,根木質化,失去藥用價值;藥苗過小,也直接影響根的間和質量。因此,各地應選擇適宜的播種量,培育中等苗子,降低抽苔率而獲得高產。此外,應選擇中等成熟度的種子,不使用提早抽莖植株所結種子。田間管理 5月苗高5-7cm時除草,要求早除淺除,6月苗高13-17cm時第2次除草,除深除淨,並培土,除第2、3次草時,結合拔除抽苔植株,增施餅肥、硝酸銨或尿素等。

    炮製:

    1.當歸:揀去雜質,洗淨,悶潤,稍晾至內外濕度適宜時,切片曬乾。
    2. 酒當歸:取當歸片,用黃酒噴淋均勻,稍悶,置鍋內用微火炒,取出,放涼(每當歸片100斤,用黃酒10斤)。
    3. 《雷公炮炙論》:凡使當歸,先去塵並頭尖硬處一分已來,酒浸一宿。

    藥理作用:

    1.對子宮平滑肌的作用對離體子宮的作用富華等於1954年報道了甘肅岷縣當時含有興奮和抑制子宮平滑肌的兩種成分,具有雙向性作用。抑制成分主要為揮發油,興奮成分為水溶性或醇溶性而乙醚不溶性的非揮發性物質。同年吳葆傑等亦報道,當歸對離體子宮與在體子宮作用不同,煎劑或乙醇浸膏對離體子宮抑制作用占優勢(對在體子宮,則主要呈興奮作用)。次年皮西萍的實驗表明,酒浸膏及水浸膏於首次用藥呈抑制,沖洗恢複後再給藥則呈興奮作用。進一步地研究表明當歸揮發油對兔、豚鼠、小鼠、大鼠、狗等動物未孕、早孕、晚孕、產後的離體子宮均有直接抑制作用,使節律性收縮逐漸變小至消失,呈弛緩狀態。並對抗垂體後葉素、組胺、腎上腺素及乙酰膽堿等引起的子宮收縮。當歸流浸膏主要為興奮,大劑量有時呈抑制作用。

    1.2.對在體子宮的作用呂富華和皮西萍等的報道表明,當歸煎劑、酊劑、石油醚浸液、水浸液等各種制劑對麻醉狗、貓、兔等動物的未孕、早孕、晚孕和產後各種在體子宮主要呈興奮作用。而慢速iv煎劑,則少數呈抑制作用,當去除揮發油後再慢速iv仍呈明顯興奮作用。由此說明當歸揮發油具有抑制在體子宮肌的作用。日本學者原田等報道,以當歸(1g/kg)給予麻醉的家兔(十二指腸灌藥),引起子宮先收縮亢進,然後抑制。除去當歸脂溶性部分後,含活性成分的水溶性部分(4mg/kg)iv麻醉大鼠,引起子宮收縮,血壓下降。阿托品可拮抗該反應,因而它可能具膽堿能活性。尾崎等觀察當歸成分阿魏酸對大鼠子宮自發性運動的效果,用量300-1000mg/kg或30-100mg/kgiv均能抑制子宮運動。研究還表明,當歸在宮腔內壓高時加強子宮肌收縮,而在宮腔內壓不高時則無此作用,故孕婦禁用本品。OzakiYukihiro等的研究證明po或iv阿魏酸和四甲基吡嗪混合液,對大鼠在位子宮收縮抑制具有增強作用。

    1.3.對子宮痿管的作用呂富華等報道po當歸煎劑對清醒未孕成年家兔的子宮痿管,當子宮內未加壓時呈抑制作用;如子宮內加壓時,則由不規則、較弱、間隔短的收縮轉變成規則有力、間隔延長的收縮。但靜註當歸酊劑僅有不明顯的興奮作用。當歸對子宮平滑肌的雙相反應,說明當歸的作用與子宮的功能狀態有密切關系,它具有調節子宮平滑肌收縮,解除痙攣而達到調經止痛功效。

    2.對心血管系統的作用2.1.對心臟的作用藍大鶴等報道,離體蟾蜍心臟灌流實驗表明,當歸煎劑或根及葉中所含揮發油可使心肌收縮頻率明顯受到抑制。張淑芳等以腹壁iv給藥,表明在體蟾蜍心臟多數出現完全性房室傳導阻滯,心房收縮力明顯減弱,以後逐漸恢複,頻率減慢,但心室收縮力反而增強。魏連璣報道,當歸流浸膏可以使兔離體心房不應期延長,對乙酰膽堿或電流引起的麻醉貓及犬心房纖顫有治療作用,上述奎尼丁樣作用的有效成分,主要存在於醚提取物中。另據江蘇省中醫研究所報道,當歸流浸膏及醚提取物能降低心肌興奮性,使不應期顯著延長。1981年彭仁琇等用同位素示蹤法顯示,甘肅當歸流浸膏(30g/kg)能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力,對垂體後葉素所致心肌缺血有一定緩解作用。周遠鵬等的研究表明,當歸註射液iv可使部分麻醉狗因反複短暫阻斷冠脈血流造成實驗性心肌缺血程度減輕、心率減慢;但對清醒狗則使心肌缺血程度加重,心率加快。另據報道,當歸煎劑、水提物及其有效成分阿魏酸鈉均能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力,使心肌營養性血流量分別增加36.3%、40.6%和46%,說明當歸能使心肌毛細血管開放增多。Iv當歸註射液能減少麻醉犬冠脈閉塞時心肌梗塞範圍(P<0.001)。許靜亞等的實驗表明,給家兔iv25%當歸註射液(2ml/kg/次)有與心得安(0.75mg/kg/次)相似的縮小實驗性心肌梗塞範圍的作用,與對照組相比較,當歸組和心得安組分別縮小心肌梗塞範圍達37.5%和47.9%,兩者之間差異無顯著性(P<0.05)。且無心得安那樣明顯減慢心率。Iv200%當歸註射液1g/kg對麻醉犬的左心室收縮性能及舒張功能沒有明顯影響。

    2.2.抗心律失常作用當歸水提取物和乙醇提取物,對腎上腺素、強心甙和氯化鋇等誘發的多種動物心律失常都具有明顯的對抗作用離體豚鼠心室肌實驗表明,當歸醇提取物及阿魏酸鈉註射液能對抗羊角拗甙及哇巴因中毒所致的心律失常,使之轉為正常節律;當歸還可減慢洋金花引起的大鼠心律加快作用。Iv醇提取液時,對烏頭堿誘發的麻醉大鼠心律失常亦有明顯的預防作用(P<0.001)。另有報道,im當歸流浸膏不能預防及治療烏頭堿所致各種心律失常,且不能對抗氯仿所致的心律失常,也不能提高家兔左心室致顫閾值。1985年尉中民等用電生理學研究證實,當歸醇提取物除具有非常類似奎尼丁樣作用外,還顯著延長平臺期,推測當歸醇提取物的抗心律失常作用可能是減慢傳導,延長有效不應期,消除折返,延長平臺期,抑制異位節律點與提高顫閾等多方面作用的結果。1989年朱玉真等對當歸的水溶成分中的當歸總酸進行了抗心律失常作用的研究,結果表明當歸總酸對氯仿一腎上腺素、烏頭堿、氯化鋇等誘發的動物藥物型心律失常有明顯的保護作用,其抗心律失常作用可能與降低心臟興奮性、延長心肌不應期有關。

    2.3.對冠脈血流量和心肌氧耗量的影響湖北醫學院藥理教研室的研究表明,當歸浸膏有顯著擴張離體豚鼠冠脈作用,增加冠脈血流量。複方當歸註射液可擴張冠脈,增加冠脈流量對抗實驗家兔心肌缺血。當歸註射液對部分麻醉犬因阻斷冠脈前降支血流造成的急性心肌缺血有減輕作用,而對部分清醒犬則僅有增加心肌缺血作用。另據張培棪報道,當歸中性油對實驗心肌缺血亦有明顯保護作用。

    2.4.對血管、血壓和器官血流量的影響張淑芳於1965年報道,25%當歸煎劑蟾蜍血管灌流時,有收縮血管的作用,25%當歸煎劑蟾蜍血管灌流時,有收縮血管的作用,而兔耳血管灌流時卻使血管舒張。除去K+的2%當歸浸膏洛氏液灌流,使離體兔耳血管明顯收縮,流量顯著減少;也不能對抗氯化鉀引起的離體家兔主動脈血管平滑肌的收縮。水提醇沈液1--4g(生藥)/kgiv時,麻醉犬動脈血壓明顯降低。此時冠脈、腦動脈和股動脈阻力減小,血流量則明顯增加,且增加外周血流量和減少血管阻力作用隨藥物劑量加大而增強,麻醉犬股動脈i天當歸水提醇沈註射液10-40mg(生藥)/kg時,股動脈血流量顯著增加,血壓變化不明顯。研究報道還表明,本品對去甲腎上腺素動脈註射引起的麻醉犬血管痙攣和血流量減少有溫和的緩解作用。當歸對外周血管擴張作用不受心得安或酚妥拉明的影響,但阿托品以苯海拉明可減弱其擴血管增加股動脈血流量的作用。提示本品擴血管作用與a或B受體無關,而與M受體及組胺h1受體興奮有關。犬iv阿魏酸鈉不是當歸擴血管的有效成分。據認為也不是無機鹽。另據資料報道,當歸所含揮發成分主要引起血壓上升,而非揮發性成分則引起血壓下降,其上升或下降程度與劑量大小成正比,但血壓總的趨勢是下降。故iv藥給時,可使犬及家兔血壓均下降。周遠鵬等1979年報道,用本品水煎醇沈註射液2g(生藥)/kg給麻醉犬及青醒腎型高血壓犬iv,對血壓出現雙相作用,先升後降,清醒犬表現明顯,此作用不是通過交感神經興奮和兒茶酚胺所致,因利血平化清醒高血壓犬iv後升壓作用仍然存在,清醒高血壓iv當歸揮發油飽和水溶液2g(生藥)/kg後,血壓明顯下降,未見升壓作用,心率亦無明顯改變,故認為揮發油可能是當歸降壓有效部位之一。降壓原因早期的研究認為可能與直接抑制心臟有關。新近的研究證明,當歸並不影響心泵功能,不降低心輸出量也不引起心搏指數的明顯變化。日本學者的實驗亦證明,當歸在降壓的同時亦可使眼壓降低,房水生成量減少,並證實降壓作用和血管擴張不受神經阻斷劑的前處理影響,故認為這種作用是末梢性的,同時也有中樞因素。國內學者證實當歸擴血管作用可能與膽堿能受體和組胺受體興奮有關。綜上所述,當歸對血管作用的機理較為複雜,尚待進一步研究。

    2.5.降血脂及抗實驗性動脈粥樣硬化作用據江蘇新醫學院的研究資料,當歸粉1.5g/kg對大鼠及家兔實驗性高血脂癥有降低血脂作用,其降血脂作用不是由於阻礙膽固醇的吸收所致。含5%當歸粉的食物及相當於此量的當歸油及其它提取物,取實驗性動脈硬化大白鼠的主動脈病變有一定保護作用。沈陽軍區總醫院的報道表明複方當歸註射液(當歸、川芎、紅花)能增強麻醉犬及離體兔心冠脈流量、預防垂體後葉素引起的T波增高及對抗其所致心率減慢,降低實驗性高脂血兔甘油三酯。還能明顯增高冠心病及腦動脈硬化病人纖維蛋白溶酶活性。

    3.對血液系統的作用當歸一直被中醫視為補血要藥,用於貧血的治療。曾有人認為,當歸的補血作用可能與含維生素B12有關。也有研究表明,單味當歸並不能顯著地促進失血性貧血動物紅細胞和血色素的恢複。

    3.1.抑制血小板聚集作用1980年尹鐘沫等報告了當歸及其成分阿魏酸時大鼠血小板聚集性和5一hT釋放的影響。結果表明,當歸水劑在試管內當濃度為200-500mg/ml,阿魏酸0.4-0.6mg/ml時抑制ADP和膠原誘導的大鼠血小板聚集。抑制率為38-88%,比阿斯匹要(36%)強。Iv當歸20g/kg5分鐘後對ADP和膠原誘導的大鼠血小板聚集有明顯的抑制作用。阿魏酸鈉0.2g/kg和0.1g/kgiv時分別抑制ADP和膠原誘導的大鼠血小板聚集抑制率與阿斯匹林相似。進一步證明當歸和阿魏酸抑制血小板聚集系通過抑制血小板釋放反應。在某些藥理活性方面,當歸及其成分阿魏酸和阿斯匹林有相似之處。阿斯匹林的抗炎作用和抑制血小板聚集有關。1992年宋芝娟等對當歸抑制血小板聚集的機理作了進一步的報道,將豬血小板膜與20umol/Lv32p一ATP及不同含量的當歸註射液(當歸浸出液的滅菌水溶液,含當歸5%)37℃反應5分鐘,或完成整豬血小板與32pi及不同含量的當歸註射液30℃孵育2h,32p標記的磷脂酰肌醇4-單磷酸通過薄層層析法分高,放射自顯影響定位,液體內爍計數定量。結果表明,當歸註射液可強烈抑制豬血小板膜磷脂酰肌醇磷酸化,並對32pi摻入完整血小板磷脂酰肌醇-4-單磷酸有抑制作用。推測當歸能通過下面途徑發揮其藥理作用:當歸註射液中的有效成分進入細胞後,通過抑制PI激酶的活性從而抑制PI向PIP的轉化。PIP生成的減少導致PIP2生成亦減少,最後導致IP3、DG等第二信使的減少,從而抑制血小板聚集。寺澤等用血纖維蛋白質平板法觀察證實,當歸有輕度促進線溶作用。小管等觀察證實,當歸熱水提取物中的乙酸乙酯可溶部分能顯著地延長血凝時間。鳥居泵等發現當歸熱水提取物能阻止膠原誘發的血小板聚集,此抑制物質已知為腺苷。最近,清水等查明當歸提取物中的槁本內酯有抑制膠原誘發和血小板聚集活性。綜上所述,當歸抑制血小板聚集是多種活性成分的綜合效果。

    3.2.抗血栓作用徐理納等報道,當歸及其阿魏酸鈉有明顯的抗血栓作用。大鼠實驗表明,當歸可使血栓幹重量顯著減少,血栓增長速度較對照組下降。徐俊傑報道,急性缺血性腦中風病人經當歸治療後,血液粘滯性降低,血漿纖維蛋白原減少,凝血酶原時間延長,紅細胞和血小板電泳時間縮短。血液流變學研究表明,當歸可能通過降低血漿纖維蛋白原濃度,增加細胞表面電荷,而促進細胞解聚,降低血液粘度。1985年國外學者Terasawa,Katsutoshi等的研究亦表明,po當歸提取物(含槁本內酯)後有降低血液粘度作用,作用時間較東當歸(Angeli-caacutilobe)提取物(槁本內酯含量比當歸低數倍)長。由此認為,當歸的抗血栓作用可能與抑制血小板聚集和降低血液粘滯性有關,槁本內酯可能是其有效成分之一。

    3.3.對造血系統的影響早期的報道表明,當歸水浸液給小鼠po能顯著促進血紅蛋白及紅細胞的生成。其抗貧血作用可能與所含的維生素B12、煙酸、亞葉酸及生物素、葉酸等成分有關。較近的研究表明,阿魏酸鈉有抗O2及H2O對紅細胞的氧化作用,使膜脂質過氧化產物MDA減少,可明顯降低由MDA引起的溶血作用。在阿魏酸鈉存在下,鐮刀型貧血患者紅細胞脂質過氧化物MDA隨阿魏酸鈉濃度增加而減少,阿魏酸鈉可明顯降低補體溶血,抑制補體3b(C3b)與紅細胞膜的結合;對補體激活及紅細胞變性無影響。當歸是中醫補血、活血要藥。實驗研究證明,當歸多糖能增加外周血紅細胞、白細胞、血紅蛋白及骨髓有核細胞數,這種作用特別是在外周血細胞減少和骨髓受到抑制時尤為明顯。王亞平等觀察了當歸多糖對正常和註射苯肼、60鈷r射線輻射所致骨髓抑制-貧血小鼠外周血和股骨有核細胞總數的影響,結果表明,當歸多糖對正常小鼠的紅細胞、血紅蛋白和股骨有核細胞總數無明顯影響,但可使白細胞和網織紅細胞增加。對貧血小鼠的紅細胞、血紅蛋白、白細胞和股骨有核細胞數恢複有顯著促進作用。若給小鼠註射當歸多糖可防止強的松龍引起的小鼠外周血白細胞減少。王亞平的實驗報道還表明,當歸多糖對正常或經輻射損傷的小鼠多能造血幹細胞(CFU-S)均有促進其增殖作用。無論將當歸多糖註射給供體或受體鼠,結果一致。但還不能證明這種作用與直接刺激CFU-S有關。組織連續切片觀察提示當歸多糖對CFU-S增殖似乎無明顯影響。馬蘭芳等用小鼠體內擴散盒法和小鼠脾集落法證實當歸多糖對小鼠多能造血幹細胞(CFU-S)、粒、單系祖細胞(GM-CFU一天)和晚期紅系祖細胞(CFU-E)的產率均有明顯升高作用,而當歸水溶液無類似作用。葛忠良等體外培養亦證明當歸多糖能顯著刺激正常和骨髓抑制一貧血小鼠的粒、單系祖細胞(CFU-GM)的增殖,其機理可能與促進機體分泌粒、單系集落刺激因子(GM-CSF)有關。對荷瘤小鼠的CFU-GM也表現為促進作用。王亞平等1990年再次報道,當歸多糖對正常小鼠和貧血小鼠的早、晚期紅系祖細胞(BFU-E,CFU-E)均為刺激增殖作用,但目前尚難以確定當歸多糖對造血祖細胞有直接作用。祝彼得等用內外源脾集落法觀察了當歸註射液對多能造血幹細胞(CFU-S)、脾長等影響,其結果與馬蘭芳等的結論相似。胡壁等的報道亦表明,當歸多糖在放射線照射30分鐘-24h前給小鼠ip,可使約80%動物生存30天,並可加強動物造血機能的恢複。根據上述研究結果提示,當歸多糖可能是當歸中促進造血的有效成分之一。當歸補血作用機理之一可能與當歸多糖刺激CFU-S、造血祖細胞增殖、分化有關。1985年周京滋等觀察了當歸去揮發油後制成20%及40%(g/ml)的水浸出液對小鼠急性大失血後引起血虛的補血作用。結果顯示,ig當歸水浸液的血虛小鼠的血紅蛋白(Hb)和紅細胞(RBC)值均有明顯增高,說明當歸有極顯著的生血作用。

    4.對免疫系統的影響江田昭英1973年報道,以豬蛔蟲抽出蛋白質結合二硝基酚為抗原與百日咳菌苗一起免疫大白鼠,測定大白鼠血清中反應性抗體,結果表明,當歸可明顯抑制抗體的產生,其水提物每天ivl00mg/kg的作用相當於免疫抑制劑硫唑嘌呤5-10mg/kg的作用。以羊紅細胞免疫小白鼠,溶血空斑試驗證明當歸亦有輕度抑制抗體形成細胞的作用。1987年北京醫學院基礎部微生物教研組用免疫特異玫瑰花環方法試驗,當歸煎劑ig,能顯著增加小鼠玫瑰花形成數,小鼠脾臟體積增大,重量顯著增加。即脾細胞總數增多。當歸還能顯著增強動物腹腔巨噬細胞的吞噬功能,提高網狀內皮系統對染料的廓清速度。當歸去揮發油後制成的20%和40%(g/ml)水浸出液(0.5ml/天/只)給小鼠ig16天,均可顯著增強小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能。並可加快小鼠體重增長速度。白潤江等亦報道,sc5%當歸多糖液和5%當歸水溶液均可提高小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能,二者提高機體免疫力的作用大致相同,當化療藥環磷酰胺與當歸多糖合用時,雖然小鼠體重有所下降,但是吞噬功能仍能保持在正常水平。方法為:雄性小白鼠(體重15-20g)每克體重給藥0.3mg,sc,每天一次,連續給藥5-7天。采雞血,鹽水洗滌3次後配成5%雞紅細胞懸液,取0.5ml註入小鼠腹腔,16小時後處死小鼠。剖腹,用生理鹽水沖洗腹腔,收集巨噬細胞,滴於玻片上。在37℃保溫30分鐘,然後固定染色,鏡檢,計算吞噬率和吞噬指數。另有研究表明,當歸註射液對體外免疫溶血無抑制作用。當歸能顯著增加小鼠單核巨噬細胞系統對標記I血漿蛋白或剛果紅的廓清率,增加網狀內皮系統吞噬功能。徐理納等報道給小鼠靜脈註射當歸16g/kg或阿魏酸鈉00-200mg/kg均能顯著地促進單核吞噬細胞系統對剛果紅的廓清率。給小鼠ig阿魏酸鈉0.3g/kg或SC給0.2g/kg能增強腹腔巨噬細胞吞噬雞紅細胞的能力。Sc給當歸20g/kg也有增強作用。張蘊芬等亦報道當歸補血湯(黃芪、當歸)能顯著增加小鼠單核吞噬細胞系統對剛果紅的廓清率及促進小鼠腹腔吞噬細胞的吞噬功能。1990年馬世平等研究了當歸補血湯及其組成藥物對紅細胞免疫功能的影響,結果表明,當歸補血湯以及組成藥物當歸、黃芪均能提高小鼠紅細胞(C3b受體花環率,降低紅細胞免疫複合物(CIC)花環率。若動物給予強的松龍,其免疫功能受損的同時ig當歸補血湯及當歸、黃芪,則受試動物低下的免疫功能得以明顯改善。也有實驗表明,po當歸或當歸補血湯煎劑,對玫瑰花形成細胞數無明顯影響,但可提高血清抗體效價。1986年張培棪報道,當歸中性油總酸有增強巨噬細胞的吞噬功能和促進淋巴細胞轉化作用(P<0.001);當歸多糖有明顯促進E一花環形成率和酯酶染色陽性率作用(P<0.05);總酸有促進特異抗體IgG產生作用(P<0.05)。故認為總酸既有提高機體免疫作用,又有促進體液免疫作用。另據李明峰等報道,當歸多糖能顯著提高小鼠對牛血清蛋白誘導遲發性超敏(DH)的反應性。王亞平等給正常小鼠sc當歸多糖,見脾臟重量和脾長明顯增加,組織切片觀察見脾小體結構不清,幼稚細胞增多,核分裂活躍。朱啟等報道,註射當歸多糖使脾白髓截面、T和B淋巴細胞區有所縮小;脾小體生發中心反應減弱,樹突細胞增多,淋巴母細胞減少,脾紅髓有核紅細胞核固縮,數量減少,粒細胞增多;脾血竇擴張。當歸多糖使小鼠胸腺重量降低,皮質變薄和萎縮。當歸多糖亦能提高小鼠對剛果紅的廓清率,對皮質激素所致的抑制作用具有免疫增強作用。

    5.保肝作用當歸對小白鼠急性四氯化碳中毒引起的肝損傷具有保護作用。熊希凱等報道,當歸註射液能防止D-氨基半乳糖引起的大鼠肝糖元減少,能保護細胞ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶,5-核苷酸酶的活性。另有報道,對正常動物,當歸並不影響肝糖元含量,也不影響肝臟對葡萄糖的利用,但可使其內源性呼吸增強。羅和生等報道,給大白鼠ip25%當歸註射液(10ml/kg體重)對D-氨基半乳糖所致肝細胞核損害具有一定的保護作用,組織切片觀察,當歸組的肝細胞核大小一致,除小數肝細胞核呈輕度異形外,大多數肝細胞核形態正常,而鹽水組和維生素C組則由於D-氨基半乳糖抑制RNA的合成而致肝細胞核損害,可見肝細胞核大小不一,高度異形性,核仁粗大呈高電子密度,染色質邊集。提示當歸對保護肝細胞和恢複肝臟某些功能有一定作用。此外,研究還表明,當歸對慢性肝損害有一定減輕纖維化和促進肝細胞功能恢複作用。對實驗性肝葉切除有一定促進肝再生作用。並有拮抗黃曲黴素B1所致大鼠實驗性肝癌作用。1992年汪暉等報告了當歸素(SF,系當歸水溶性部分提取的有效單體成分)對醋氨酸酚(Aceta分鐘ophen,AP)和CCl4肝損傷的保護作用及對脂質過氧化的影響。APl30mg/kgip使SGPT和SGST分別增至對照組的5和188倍。SF50一20mg/kg劑量組(ig,q天x10)的SGPT為損傷組的31-67%,SGST為4-5%。其中SF100mg/kg降SGPT作用最為明顯。同劑量SF也能逆轉AP引起的肝微粒體和線粒體MDA形成。組織學和電鏡觀察也表明,損傷組肝細胞壞死明顯,而治療組(SF100mg/kg)肝壞死明顯減輕。0.1%CCl4(0.1ml/10g)ig使SGPT和SGOT分別增至對照組的6.O和1.8倍。SF50-200mg/kg劑量組的SGPT為損傷組的27-78%,SGOT為47-75%,皆以100mg/kg抑制作用最為明顯。同時CCl4,使肝勻漿MDA生成增加5倍,而SF50-200mg/kg使肝勻漿MDA降至損傷組的12-82%,呈良好的量效關系。組織學和電鏡觀察也表明,損傷組織肝細胞壞死明顯,而治療組(100mg/kg)肝壞死明顯減輕。提示:當歸素(SF對AP及CCl4肝損傷有保護作用,其抗肝損害機制與抑制脂質過氧化有關。汪暉等采用對醋氨酸酚(AP)肝損傷動物模型,進一步觀察了當歸素(SF)的生化藥理作用。結果如下:1.對肝微粒體P一450和NDPH-細胞色素C還原酶的影響:SF100mg/kg使小鼠肝微粒體P-450含量增加1.8倍,對NADPH-細胞色素C還原酶無影響。同劑量SF能提高AP引起的微粒體低水平P-450含量(2.3倍)和NADPH時一細胞色素C還原酶活性(1.3倍)。
    2. 對肝臟GSh及胱甘肽S一轉移酶(GST)的影響:SF100mg/kg使小鼠肝微粒體GST活性增加1.3倍,對胞漿GST及肝勻漿GSH無影響。同劑量SF能明顯逆轉AP引起的肝勻漿GSH,胞漿GST和微粒體GST的降低,使上述批票分別增加2.7、1.2和1.6倍。
    3. 對膜表層流動性的影響:SF100mg/kg不僅能降低肝微粒體膜表層流動性,也能逆轉AP引起微粒體和線粒體膜表層流動性的變化,使膜流動性降低。提示,當歸素通過誘導與AP代謝有關的酶活性,增強機體的解毒功能,從而促進AP在體內的生物轉化及解毒。此外,SF所具有的膜穩定作用有助於減輕MDA對膜的操作。綜上所述,當歸素的肝保護作用可能是通過多個途徑實現的。

    6.抗腫瘤作用穭國權等於1986年對甘肅岷縣當歸的五種多糖樣品進行小鼠體內抗腫瘤藥物篩選,結果,各多糖樣品對大鼠移植性腫瘤EC、Hep、S180、Lewis、B16等瘤株具有一定程度的抑制作用,其腫瘤生長抑制率可達39%,副作用較少,且可長期用藥。如將當歸多糖與某些化學藥聯合應用,可望在治療上起到協同作用,並能減輕化療藥物的副作用。KumazawaY.等報道,給接種EC的小鼠sc東當歸多糖可明顯延長動物生存期。若東當歸多糖與巨噬細胞激活因子同時存在時,激活的巨噬細胞可表現對EL-4白血病細胞的溶細胞作用。但目前還不清楚當歸多糖的抗腫瘤活性是否與體內介導幹擾素的產生、激活巨噬細胞和(或)自然殺傷細胞有關。顧遠錫等觀察到當歸多糖對正常小鼠、腫瘤小鼠和X線照射的腫瘤小鼠的外周血T和B淋巴細胞數量有明顯影響。故有人推測當歸多糖的抗腫瘤作用可能同增加機體免疫功能有密切關系。

    7.抗輻射操作作用梅其炳等觀察了當歸多糖對小鼠急性放射病的防護作用。預防性給予當歸多糖對受照小鼠的造血組織有一定的輻射防護作用。可顯著促進骨髓和脾臟造血功能恢複,能防止胸腺繼發性萎縮,也能提高照射小30天的存活率。當歸多糖對受照小鼠的造血細胞亦有輻射防護作用,照射前sc當歸多糖能增加照射小鼠脾臟內源性造血竈形成,提高受照小鼠骨髓有核細胞計數,當歸多糖對CFU-C和CFU-S的放射敏感性影響較少,但能防止照射後效應,能顯著促進小鼠CFU-S和CFU-C的恢複,這可能是抗輻射作用原理之一。

    8.鎮痛作用田中重雄等於1971年報道,東當歸水提物及乙酰水楊酸鈉對ip醋酸引起的扭體反應的ID50分別為65.9(生藥)mg/kg及114.3/kg,說明東當歸鎮痛作用強度為乙酰水楊酸鈉的1.7倍。山田陽城亦報道,日本產東當歸(AngelicaacutilobaKitagaiva)熱水提取物給予小鼠(WHittle法),其中鎮痛效果ED50為137mg/kg(幹品),與標準制劑的乙酰水楊酸鈉相比,東當歸提取物對Writhing的抑制作用(抗侵害作用)強1.7倍;兩者血管通透性抑制作用(抗炎癥)效力相等,但東當歸毒性較低。其鎮痛活性成分(也是活性最強的成分)是聚乙炔化合物Falcarin天iol和Falcarinolone。前得比氨基吡啉作用強,且急性毒性極低。以Writhing抑制活性比較不同品種當歸的鎮痛作用,結果為東當歸與中國產當歸(Angelicasinensisdiels)相近,比北海當歸(Angelicaacutilobakitagawavar.sugiyanmahikino)強2.9倍。有人認為當歸的鎮痛物質可能是Falcarin天iol、Falcarinol、Falcarinolone、膽堿和東莨菪內酯。

    9.抗炎作用早期的研究表明,當歸水提出物能降低血管通透性。小鼠po185.9mg(生藥)/kg對血管通透性的ID50與po乙酰水楊酸鈉201.1mg/kg作用相當,即其作用為後者1.1倍,且亦似乙酰水楊酸鈉能抑制血小板中致炎物質如5-HT的釋放,從而產生抗炎作用。1991年胡慧娟等從多方面觀察了當歸的抗炎作用,結果表明,當歸水煎液(含生藥1g/ml)對3種致炎劑(即1%角叉菜膠、2.5%甲醛、新鮮雞蛋清)引起的急、慢性炎癥均有顯著的抑制作用,摘除雙側腎上腺後其抗炎作用仍然存在;並能降低大鼠炎癥組織PGE2的釋放量,降低豚鼠補體旁路溶血活性,但不能拮抗組織胺的致炎作用。

    9.1.對二甲苯所致小鼠耳廓腫脹的影響取小鼠,隨機分組,每組8只。末次ig給藥1h後(對照組相應給自來水,以下實驗均同),於右耳廓二側均勻塗布二甲苯30ul,左耳作對照,致炎後2h剪下兩耳廓,用8mm打孔器取耳片並稱重,以兩耳片重量差為腫脹度。結果,當歸顯著抑制小鼠耳廓腫脹。

    9.2.對醋酸所致小鼠腹腔毛細血管通透性增高的影響取小鼠,隨機分組,每9只。末次給藥l小時後,按文獻法(WhittleBA.1964),尾iv0.5%伊文思藍5ml/kg,立即ip0.7%醋酸10ml/kg,30分鐘後處死小鼠,剪開腹腔,用生理鹽水反複沖洗,收集沖洗液,並調整終體積至10ml,離心,取上清液,用721分光光度計於610nm處測吸收度。結果,當歸10g/kg能顯著抑制腹腔毛細血通透性增高。

    9.3.對致炎劑所致大鼠足墊腫脹的影響取大鼠,隨機分組,每組7足。末次給藥1小時後,參照文獻(徐叔雲等,藥理實驗方法學),於大鼠有後足墊分別sc1%角叉菜膠、2.5%甲醛、新鮮雞蛋清各0.1ml,用千分尺於致炎後每1小時測量1次(甲醛組於每天給藥後2小時測1次,共5次,以致炎前後足墊厚度之差表示腫脹度。結果,當歸對3種致炎劑的足墊腫脹均有明顯的抑制作用。

    9.4.對去腎上腺大鼠角叉菜膠足墊腫脹的影響大鼠腎上腺切除按常規法進行,乙醚麻醉,於背部第十二肋下作橫切口,摘除雙側腎上腺,手術後im青黴素250mg/kg抗感染,用1%NaCl代替自來水餵飼。第2天,大鼠隨機分組,同時給藥。末次給藥後1小時,於右後足墊sc1%角叉菜膠0.1ml致炎,同前法測定足墊腫脹度。結果;當歸對去腎上腺大鼠仍有明顯的抗炎作用。

    9.5.對組胺引起的大鼠皮膚毛細血管通透性增高的影響取大鼠,隨機分組,每組7只。末次給藥1小時後,大鼠背部剃毛,沿背部中線兩側皮內註射磷酸組織胺0.01mg/0.05ml,立即尾iv0.5%伊文思藍溶液10ml/kg,20分鐘後剝離藍斑皮膚,測定藍斑染料滲出量。結果,當歸對組織胺所致的毛細血管通透性增高無顯著影響。

    9.6.對大鼠炎性組織中PGE2含量的影響取大鼠,隨機分組,每組7只。末次給藥後0.5小時,於右後足墊scl%角叉菜膠0.1ml,致炎後3小時處死大鼠,將炎性足墊在踝關節上0.5cm處剪下,稱重,剝皮,加5ml生理鹽水浸泡1小時,取出足抓,離心,取上清液(戴嶽等,中國中藥雜誌,1989;14(7):47),用751分光光度計在278nm處測吸收度值。以每克炎癥組織相當的吸收度值表示PGE2的含量。結果,當歸顯著降低料性組織中PGE2的含量。結果,當歸顯著降低炎性組織中PGE2的含量。

    9.7.對大鼠棉球肉芽組織增生的影響取雌性SD大鼠,隨機分組,每組9只。乙醚麻醉下,於兩側前肢腋窩下各埋植20±lmg重的消毒棉球1個。手術當天給藥,連續給藥7天,第8天放血處死大鼠,剝離肉芽組織。陽性對照im氫化可的松0.01g/kgx7。將肉芽組織80℃烘3小時後稱重,並同時取各鼠胸腺和腎上腺稱重。結果,當歸8g/kg組對棉球肉芽組織增生有明顯的抑制作用,但對胸腺和腎上腺重量無顯著影響。

    9.8.對豚鼠血清補體溶血活性的影響取豚鼠,隨機分組,每組7只。末次給藥後l小時,心臟無菌采血,制備血清,按改良Mayer氏半量法(臨床生化檢驗,湖南科學技術出版社,1981),測血清補體經典途徑的溶血活性。計算半數溶血值(ACH50)。將上述待測血清,按文獻(張載福等,安徽醫學院學報,1985)測血清補體旁路溶血活性。計算半數溶血值(ACH50)。結果,當歸對補體旁路溶血活性具有明顯的抑制作用,而不影響補體經典途徑的溶血活性。

    上述研究提示,當歸的抗炎作用機理主要涉及:1.降低毛細血管通透性;2.抑制PGE2的合成或釋放。此外,降低豚鼠補體旁路的溶血活性,也可能是其抗炎機制之一。

    10.對中樞神經系統抑制作用當歸對中樞神經系統的抑制作用早有報道。日本學者報道日本太和當歸(An-gelicaacutilobaKitagalia)揮發油有鎮靜、催眠、鎮痛、麻醉等作用。

    10.1.槁本內酯對小鼠自發活動的影響以2.8%吐溫一80配成乳狀液備用。每次將1只小鼠放入活動盒內,用YSD-4型藥理生理實驗多用儀紀錄給藥前10分鐘以及給藥後10-20分鐘的小鼠活動次數,並與已知藥安定及苯丙胺對比,結果表明:1%槁本內酯98mg/kg可使小鼠自發活動明顯減少,與對照組比較相差非常顯著小鼠活動明顯減少時,還觀察到小鼠極度安靜,但未睡眠,對輕微刺激仍有反應。此現象與安定相似。當歸還含有琥珀酸和阿魏酸,據報道琥珀酸有鎮靜作用而阿魏酸鈉雖能減少小鼠活動次數,但與對照組相比,相差不顯著。

    10.2.槁本內酯對氯胺酮興奮作用的影響動物及實驗方法同上。記錄給藥前後0-10分鐘,10-20分鐘小鼠活動次數。結果表明:0.5%氯胺酮40mg/kg使小鼠出現躁動不安,無休止地在活動盒內蹣跚爬動,活動次數較給藥前顯著增加。同時並用槁本內酯98mg/kg、196mg/kg均能顯著減輕氯胺酮引起的上述反應,其效力與劑量呈正相關。而均未出現睡眠、麻醉等加重氯胺酮的中樞抑制作用。

    10.3.槁本內酯對電刺激誘發小鼠激怒反應的作用小鼠雌雄各半,同性別兩只為一對,用上述多用儀與導電銅網相連,連續刺激,1秒輸出脈沖1次,刺激持續時間1/8秒,輸出交流電壓92.8伏。記錄給藥前、後10分鐘,1對小鼠出現激怒反應(小鼠豎立、兩前肢離地,對恃、互相撕咬)的時間。結果:給予3%槁本內酯294mg/kg後10分鐘,可使電刺激誘發小鼠激怒反應時間明顯延長,與對照組比較相差非常顯著,其作用與氯丙嗪相似。

    10.4.槁本內酯與巴比妥鈉的協同作用在環境溫度保持25-28℃時,槁本內酯98mg/kg、196mg/kg可顯著縮短小鼠應用戊巴比妥鈉35mg/kg的入睡時間(以翻正反射消失作為入睡指標)及顯著延長睡眠作用的維持時間(以翻正反恢複並爬動兩步為轉醒指示)。

    10.5.槁本內酯對小鼠體溫的影響在室溫26-27℃下,預先測量肛溫,每次3分鐘,選體溫在37.5-39.0℃之間的動物。然後測量給藥前、後10分鐘、20分鐘小鼠體溫的變化。結果:給予睪本內酯98mg/kg,196mg/kg後10分鐘、20分鐘均使小鼠體溫明顯下降,與對照組比較,相差非常顯著。

    綜上所述,槁本內酯對中樞神經系統有廣泛的抑制作用,並有與安定劑相似作用,而本身無明顯催眠作用,僅起到加強催眠藥的作用。因此,初步認為當歸對中樞神經的抑制作用,可能槁本內酯是出現藥理活性的主要成分,其作用很可能涉及大腦邊緣系統,但其作用機制究竟為何,有待進一步研究。

    11.抗菌作用當歸對體外痢疾、傷寒、副傷寒、大腸桿菌、白喉桿菌、霍亂弧菌及a、B溶血性鏈球菌等均有抗菌作用。Po本品可減少小鼠毛細血管通透性。外用能加速兔耳創面愈合,使局部充血、白細胞和纖維浸潤,新生上皮再生,對局部組織有止血和加強末梢循環作用。說明當歸有抗菌、消炎作用。臨床可用於化膿性上頜竇炎、急性腎炎、骼靜脈炎、硬皮病及牛皮癬等病癥。當歸熱水提取物對慢性風濕性病實驗動物模型在其佐劑關節炎急性發作時有明顯的抑制作用。

    12.其它作用12.1.平喘作用中醫認為,當歸主治咳逆上氣。現已證明,當歸成分正丁烯夫內酯和槁本內酯對氣管平滑肌具有松馳作用;並能對抗組胺-乙酰膽堿引起的支氣管哮喘。

    12.2.對兔腎熱缺血有保護作用當歸能改善兔腎熱缺血60分鐘後腎小球過濾功能及腎小管重吸收功能,減輕腎損害,促進腎小管病變的恢複,對腎臟有一定保護作用。

    12.3.對物質代謝的作用目前用對流免疫電泳法、同位素示蹤及電鏡等先進技術證明,當歸能使體外培養的肝細胞蛋白質合成增加,並對DNA、RNA的合成有促進作用。臨床證實,當歸可使患者麝香草酚濁度降低。當歸膳食飼養小鼠,肝組織內源性呼吸加強,氧化谷氨酸的能力顯著提高。對四氯化碳所致肝損害有保護作用,且能防止肝糖元降低。實驗和臨床均證明,當歸對高脂血癥有降血脂作用,其作用同安妥明等藥物相似。對動物和人離體細胞內2、3-二磷酸生成有促進作用,降低血紅蛋白與氧的親和力,促進帶氧血紅蛋白在組織中釋放氧,從而增加了紅細胞運輸氧的功能。

    12.4.抗氧化和清除自由基的作用當歸對腦缺氧、缺血後再灌註腦組織脂質過氧化物增高有明顯的抑制作用。所含的阿魏酸有直接減少H2O2含量,並與膜磷脂酰乙醇胺結合,通過直接消除自由基,抑制氧化反應和自由基反應等拮抗自由基對組織的損害。

    13.當歸含有揮發油,油中主要成分為藁本內酯、正丁烯夫內酯、當歸酮、香荊芥酚等。另含水溶性成分阿魏酸、丁二酸、菸酸、尿嘧啶、腺嘌呤、豆甾醇-D─葡萄糖甙、香莢蘭酸、鉤吻螢光素等。此外,尚含當歸多糖、多種氨基酸、維生素A、B12、E、及多種為人體必需的多種元素等。

    14.當歸揮發油和阿魏酸能抑制子宮平滑肌收縮,而其水溶性或醇溶性非揮發性物質則能使子宮平滑肌興奮。當歸對子宮的作用取決於子宮的機能狀態而呈雙相調節作用。正丁烯夫內酯能對抗組胺-乙酸膽鹼噴霧所致豚鼠實驗性哮喘。

    15.當歸有抗血小板凝集和抗血栓作用,並能促進血紅蛋白及紅細胞的生成;有抗心肌缺血和擴張血管作用,并證明阿魏酸能改善外周循環。

    16.當歸對實驗性高血脂症有降低血脂作用。對非特異性和特異性免疫功能都有增強作用。

    當歸對小鼠四氯化碳引起的肝損傷有保護作用,並能促進肝細胞再生和恢復肝臟某些功能的作用。

    此外,還有鎮靜、鎮痛、抗炎、抗缺氧、抗輻射損傷及抑制某些腫瘤株生長和體外菌作用等。

    化學成分:

    1.揮發油的主要成分有:亞丁基苯酞(Butylidenephthalide)、鄰羧基苯正戌酮(n-Valerophenone-o-carboxylicacid)及△2,4-二氫酞酐(△2,4-dihydrophthalicanhydride)。揮發油成分複雜,單是低沸點部分就有10多種,其中有多種烴類,包括3種萜烯。
    2. 含多量蔗糖(40%)、維生素B12(0.25-40微克/100克)、維生素A類物質(以維生素A計,含率為0.0675%)。
    3. 和油酸、亞油酸;不皂化成分中有谷甾醇。
    4. 全草有芳香,可知各部分都含揮發油,而果實含量特多。
    5. 東當歸及北海當歸Angelicaacutilobavar.Sugiyamahikino的根含揮發油約0.2%,其中苯酞(Phthalide)方面,有東當歸酞內酯(Ligustilide)、亞丁基苯酞及蛇床酞內酯(Cnidilide)、異蛇床酞內酯(Isocnidilide)。此外,還含倍半萜烯類、對-聚傘花素(p-Cymene)、蔗糖、維生素B12、煙酸等。前者還含丁基苯酞(Butylphthalide)及瑟丹酸內酯(Sedanolide)。兩種當歸的根及果實的揮發油中還含丁醇(Butylalcohol)及乙酸。近年來尚分離出藁本內酯,阿魏酸,丁二酸,尿嘧啶,腺嘌呤,多種氨基酸,以及多種微量金屬元素,如鈣,銅,鋅,鐵,鉀等。
    6. 中國藥材學:根含揮發油約0.3%,油中主含具特殊香氣的正丁烯夫內酯(n-butylidenephthalide)另含鄰羧基苯正戊酮(n-vakerophenone-o-carboxylicacid)、△2,4-二氫鄰苯二甲酸酐(△2,4-dihydrophthalicanhydride)和幾種倍半萜烯類化合物。
    7. 有報道當歸揮發油主含藁本內酯(ligustilide),佔45%,其次正丁烯夫內酯。
    8. 根尚含維生素B12、蔗糖、脂肪酸、亞葉酸(folinicacid)或檸膠因子(ciTCMLIBovorumfactor)、菸酸及生物素(biotin)等類似物質。
    9. 根的水溶性部分含阿魏酸(ferulicacid)、丁二酸(succinicacid)、菸酸(nicotinicacid)、尿嘧啶(uracil)、腺嘌呤(adenine)、東莨菪素(scopoletin)、傘形酮(umbelliferone)、香莢蘭酸(vanillicacid)及膽鹼(choline),醚溶性部分含鐮葉芹醇(falcarinol)、鐮葉芹酮(falcarinolone)、鐮葉芹二醇(falcarindiol)。

    毒性:

    歷代各種醫書均記載當歸無毒。實驗亦證明其毒性很低。例如,對小鼠的最大致死量根流浸膏為30-90g/kg(po)、當歸幹葉流浸膏為100g/kg(po);當歸的LD50為100g/kg(iv),急性中毒小鼠匍伏不動,呼吸抑制,最後抽搐死亡,當歸註射液的LD50為80g/kg(iv);阿魏酸鈉的LD50為1.71g/kg(iv),少數病人服用當歸酊劑及鎮靜劑過多,可有疲乏,欲睡感覺;個別病人有皮膚騷癢,胃部不適,但均很輕微,一般不需停藥,若有腹痛加劇者,則需停用;靜脈滴註偶有輕度輸液反應,可進行脫敏處理。鍵鞘內註射後數h,出現局部腫脹,疼痛劇烈,影響功能活動,無需特殊處理,1-3天內即可消退,並顯出治療效果。另據報道po對腸有刺激,大量可使腎變性,主要由於揮發油引起。田中等研究當歸甲醇提取物的急性毒性和長期po對機體的影響,按劑量6g/kgl次給小鼠、大鼠po,結果顯示當歸提取物無毒性。Ip則有毒性,但無死亡者。實驗觀察結果表明,一般癥狀、自主運動量、進食量、體重、尿檢查、血液學檢查均陰性,但生化檢查結果發現血清遊離膽固醇值和腎細胞色素P-450量增加。莖葉制劑與根制劑對小鼠ig之毒性,以莖葉制劑較小,毒性與揮發油含量有關。

    狀態:

    根頭及主根粗短,略呈圓柱形,長1.5-3.5cm,直徑1.5-3cm,下部有3-5條或更多的支根,多彎曲,長短不等,直徑0.4-1cm。表面黃棕色或棕褐色,有不規則縱皺紋及橢圓形皮孔;根頭部具橫紋,頂端殘留多層鱗片狀葉基。質堅硬,易吸潮亦軟,斷面黃白色或淡黃棕以,形成層環黃棕色,皮部有多數棕以油點及裂隙,木部射線細密。有濃郁的香氣,味甜、辛,微苦。以主根根粗長、油潤、外皮色共同棕、肉質飽滿、斷面色黃白、氣濃香者為佳。顯微鑒別 側根橫切面:木栓層為數列木栓細胞。皮層為數列切向延長的細胞。韌皮部寬廣,多裂隙,有多數分泌腔(主為油室,也有油管),類圓形,直徑60-220μm,周圍分泌細胞數個至10多個,近形成層處分泌腔較小。木質部導管單個形成層處分泌受苦較小。木質部導管單個散在或數個相聚成放射狀排列,木射線寬至10鑫列細胞;木薄壁細胞較射線胞為小。粉末特徵:米黃色。
    1.韌皮薄壁細胞紡錘形,直徑18-34μm,壁稍厚,非木化,表面(切向壁)有微細斜向交錯網狀紋理,有時可見菲薄橫隔。
    2.油室及油管碎片時可察見,油室內徑25-160μm,含揮發油滴。
    3.梯紋、網導管直徑13-80μm,另有具緣紋孔及螺紋導管。此外,有木本細胞、澱粉粒,偶見木纖維。

    相關古籍內容:

    1.《註解傷寒論》:脈者血之府,諸血皆屬心,凡通脈者必先補心益血,故張仲景治手足厥寒,脈細欲絕者,用當歸之苦溫以助心血。
    2. 《主治秘訣》雲:當歸,其用有三:心經本藥一也,和血二也,治諸病夜甚三也。治上、治外,須以酒浸,可以潰堅,凡血受病須用之。眼痛不可忍者,以黃連、當歸根酒浸煎服。又雲:血壅而不流則痛,當歸身辛溫以散之,使氣血各有所歸。
    3. 李杲:當歸頭,止血而上行;身養血而中守:梢破血而下流;全活血而不走。
    4. 《湯液本草》:當歸,入手少陰,以其心主血也;入足太陰,以其脾裹血也;入足厥陰,以其肝藏血也。頭能破血,身能養血,尾能行血,用者不分,不如不使。若全用,在參、芪皆能補血;在牽牛、大黃,皆能破血,佐使定分,用者當知。從桂、附、茱萸則熱;從大黃、芒硝則寒。惟酒蒸當歸,又治頭痛,以其諸頭痛皆屬木,故以血藥主之。
    5. 《韓氏醫通》:當歸主血分之病,川產力剛可攻,秦產力柔宜補。凡用本病宜酒制,而痰獨以姜汁浸透,導血歸源之理,熟地黃亦然。血虛以人參、石脂為佐,血熱配以生地黃、姜黃、條芩,不絕生化之源;血積配以大黃,婦人形肥,血化為痰,二味姜浸,佐以利水藥。要之,血藥不容捨當歸,故古方四物湯以為君,芍藥為臣,地黃分生熟為佐,川芎為使,可謂典要雲。
    6. 《本草匯編》:當歸治頭痛,酒煮服,取其清浮而上也。治心痛,酒調末服,取其濁而半沈半浮也。治小便出血,用酒煎服,取其沈入下極也,自有高低之分如此。王海藏言,當歸血藥,如何治胸中咳逆上氣,按當歸其味辛散,乃血中氣藥也,況咳逆上氣,有陰虛陽無所附者,故用血藥補陰,則血和而氣降矣。
    7. 《本草匯言》:諸病夜甚者,血病也,宜用之,諸病虛冷者,陽無所附也,宜用之。溫瘧寒熱,不在皮膚外肌肉內,而洗在皮膚中,觀夫皮膚之中,營氣之所會也,溫瘧延久,營氣中虛,寒熱交爭,汗出洗洗,用血藥養營,則營和而與衛調矣,營衛和調,何溫瘧之不可止乎。
    8. 《本草正》:當歸,其味甘而重,故專能補血,其氣輕而辛,故又能行血,補中有動,行中有補,誠血中之氣藥,亦血中之聖藥也。大約佐之以補則補,故能養營養血,補氣生精,安五臟,強形體,益神志,凡有形虛損之病,無所不宜。佐之以攻則通,故能祛痛通便,利筋骨,治拘攣、癱瘓、燥、澀等證。營虛而表不解者,佐以柴、葛、麻、桂等劑,大能散表衛熱,而表不斂者,佐以大黃之類,又能固表。惟其氣辛而動,故欲其靜者當避之,性滑善行,大便不固者當避之。凡陰中火盛者,當歸能動血,亦非所宜,陰中陽虛者,當歸能養血,乃不可少。若血滯而為痢者,正所當用,其要在動、滑兩字;若婦人經期血滯,臨產催生,及產後兒枕作痛,具當以此為君。
    9. 《本草正義》:歸身主守,補固有功,歸尾主通,逐瘀自驗,而歸頭秉上行之性,便血溺血,崩中淋帶等之陰隨陽陷者,升之固宜,若吐血衄血之氣火升浮者,助以溫升,豈不為虎添翼?是止血二字之所當因症而施,固不可拘守其止之一字而誤謂其無所不可也。且凡失血之症,氣火衝激,擾動血絡,而循行不守故道者,實居多數,當歸之氣味俱厚,行則有餘,守則不足。

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